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臨床歯科を語る会

土日に「臨床歯科を語る会」参加してきました。来週からまた土曜診療してるのでご安心ください。診療ご希望の方は📲0425958118かLINE公式アカウント🛡️にご連絡ください➡️https://page.line.me/836adeyh

実行委員長の斎田先生からお誘い受けて、裸一貫櫻田参加してまいりました。とはいえ、歯考会や火曜会の既知の仲間が居てくれたお陰で素晴らしい先輩や若手の先生もご紹介いただき終始学びに懇親会に楽しい時間を過ごす事ができました。御礼申し上げます。日本最高峰の保存型のスタディーグループの総会なので、とても学びになりました。

昭和大学歯学部時代にお世話になった先輩、塚崎先生の甥っ子さんが生化学教室の教授になられると噂では聞いてました。なんとご挨拶いただいたらハンサムですらっとスタイルも良く石原軍団の若手俳優かと思う出立ち、人柄もよく会話能力も高く天は二物以上も与えるんだなと思っていたのですが、翌日の講演聞いて痺れました。歯科でNatureのる漢だとは。しかもIF50.5と日本歯科界の奇跡。そりゃ35歳で教授になるわと感動しました。日本の歯科の明るさを感じた三時間でした。

➡️好評のダイジェスト

二日目全体会
歯槽硬線の肥厚→骨硬化像→骨吸収
緻密化が進むのは、低濃度のサイトカイン 創傷治癒反応で増える
・咬合性外傷とは、歯根膜腔の拡大→歯槽硬線の肥厚を伴う→細菌感染なく力だけでも骨吸収するし、細菌も原因で骨吸収はおきてる

千葉英史先生 骨の反応骨質の個体差について
タイプ❶歯根膜腔拡大(ー)歯槽硬線肥厚(-)
→ 歯根破折などの歯の構造破壊が生じやすい
タイプ❷歯根膜腔拡大(-)歯槽硬線肥厚(+)
→ 局所で骨吸収が進みやすい
タイプ❸歯根膜腔拡大(+)歯槽硬線肥厚(+)
→動揺をともなう骨吸収 歯周病の進行

塚崎先生➡️骨芽細胞と歯根膜線維芽細胞上に発現するRANKLが、歯周炎骨破壊のの原因であることを突き止めた!

「バランスの取れた免疫」➡️免疫の適切さが重要

炎症は骨を破壊する
がん骨浸潤・骨転移・リウマチ
なぜ(why?)免疫系の活性化は骨を壊す必要があるのか

IL-17➡️ 同じサイトカインでも、濃度、時間、一緒に作用する分子、標的細胞が違えば、骨への影響が真逆になる
1️⃣歯周病は、Th17細胞から持続的に大量にIL-17を出す→歯根膜線維芽細胞・骨芽細胞からRANKL出て骨吸収起こす
2️⃣骨折治癒は、ガンマデルタT細胞から一過性に少量(生理的な量)IL-17を産生→ 骨髓間葉系幹細胞が分化・増殖し骨形成起こす

硬化性骨炎に関する骨免疫学的仮説
根尖性歯周炎(硬化性骨炎)
①歯根膜に囲まれた透過像→感染があり、高濃度炎症性サイトカインが歯根膜線維芽細胞に作用→RANKLが出て骨吸収
②病変から離れた部位での硬化像
低濃度炎症性サイトカインが骨髄の間葉系幹細胞に作用→分化・増殖して骨形成

シュナイダー幹細胞が上顎洞挙上術の骨再生に重要→シュナイダー膜には、上皮と骨の両方の性質を持つユニークな幹細胞が存在し、上顎洞挙上術後の骨再生を司る

「力」による歯槽骨の吸収と形成
「力」で骨が増える場合の代表例→骨隆起,ポンティック下の骨増殖
「力」で骨が減る場合の代表例→咬合性外傷、矯正の圧迫側

スクレロスチンを抑えたら骨は作られ続ける
🧪イベニティ®️
力学的刺激 非存在下→ ここチカラかからないし、もう休んで大丈夫だよ【健常骨】
力学的刺激 存在下→ ここはチカラがかかる場所だから、休まず働いて骨を丈夫にしてもらおう➡️ 力かかるからもっと骨作ろうとスクレロスチンが抑制される【骨隆起】

歯科領域における「チカラの影響」
に関する塚崎先生の合目論
・骨膜にチカラが波及→骨増生
チカラに対抗し骨を丈夫にする合理的な反応
・歯根膜にチカラが波及→骨吸収
ヒトの生涯でチカラで骨が溶けなくてはならない唯ーの局面が、歯の萌出。歯の出の際には歯小嚢が破骨細胞を誘導する。歯小嚢に由来する歯根膜は、チカラに応答して破骨細胞を誘導する性質が残っているのでは?→矯正の圧迫側、咬合性外傷

IPロスト部の肉芽に細菌感染症による急性炎症像なし→DAMPs 傷ついた細胞・組織 炎症性骨吸収 もっとも骨細胞死ぬのはインプラント埋入 骨細胞は47℃以上の熱で骨細胞は死ぬ(ブローネマルクSays)=骨火傷


立川北デンタルオフィスの臨床に活かせる内容でした。とても勉強になりました。ありがとうございました!

監修者情報
監修者情報

櫻田 博雅 
立川北デンタルオフィス 院長

昭和大学大学歯学部を卒業し、その後都内歯科医院勤務を経て2011年に立川北デンタルオフィスを開業する。
「超保存型歯科医院」「救歯臨床」を掲げ、天然歯を残す可能性を日々研鑽し追及している。

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